دانه های بیماری پارکینسون ممکن است در آپاندیس پنهان شوند

ساخت وبلاگ
چکیده : آپاندیس دارای شهرتی است که در بهترین حالت بی فایده است. ما تمایل داریم که این کیسه صورتی را که از رو... با عنوان : دانه های بیماری پارکینسون ممکن است در آپاندیس پنهان شوند بخوانید :

آپاندیس دارای شهرتی است که در بهترین حالت بی فایده است. ما تمایل داریم که این کیسه صورتی را که از روده بزرگ ما آویزان است، نادیده بگیریم، مگر اینکه آن را ملتهب شود و نیاز به برش دارد. اما یک مطالعه جدید نشان می دهد که این اندام مبهم در روده دارای پروتئین مضر مغزی است که در بیماری پارکینسون دخیل است - حتی در افراد سالم. این مطالعه بزرگترین کشف می کند که آپاندکتومی در اوایل زندگی می تواند خطر ابتلای فرد به پارکینسون را کاهش دهد و یا به تأخیر افتد.

پر بورگامر، یک دانشمند عصبی در دانشگاه اوهوش دانمارک که در این مطالعه دخالت نکرد، می گوید: "این در تمام زمینه های پررونق است که آیا پارکینسون ممکن است در روده شروع شود یا خیر." "و این تغییرات رادیکال در درک ما از بیماری خواهد بود."

به داخل مغز یک فرد مبتلا به پارکینسون نگاه کنید و توده ای از یک شکل غلط پروتئینی شناخته شده به عنوان α-سینوکلین (αS) پیدا کنید. عملکرد نرمال پروتئین کاملا مشخص نیست، اما در این حالت چنگال، ممکن است نورون ها را از بین می برد، از جمله کسانی که در نزدیکی پایه مغز هستند که به کنترل حرکت کمک می کند. نتایج لرزهای برجسته و استحکام بدن پارکینسون است.

اما علائم گوارشی، به ویژه یبوست، در بیماران پارکینسون رایج هستند و ممکن است دهه قبل از سایر مشکلات ظاهر شوند. دانشمندان دریافتند افرادی که احتمال ابتلا به پارکینسون را دارند، احتمال ابتلا به بیماری پارکینسون را کمتر می کنند، درمان زخم معده است که عصب واگ را از بین می برد که از مغز به بافت های مختلف روده متصل می شود.

این یافته، یک نظریه هنوز هم بحث برانگیز است که بیش از یک دهه پیش توسط عصب شناس هیکو براک پیشنهاد شده است، که بذر بیماری پارکینسون به نحوی از داخل روده و مغز صعود می کند. جان والف، یک متخصص نوروپاتولوژیست در موسسه تحقیقات بیمارستان اتاوا توضیح می دهد: "این نوعی مانند بازی تلفن است." این تئوری می گوید αS ناکارآمد می شود، با تبدیل فرم های سالم پروتئین به ناهماهنگی، چنگال.

در این مطالعه جدید، عصب شناس Viviane Labrie و تیم او در موسسه ون اندل در گرند راپیدز، میشیگان، تصمیم گرفت تا در ضمیمه صفر باشد. اگرچه برای زندگی ضروری نیست، ممکن است کاملا بی فایده باشد؛ ارگان دارای سلول های ایمنی است که می تواند پاسخ گوشت را به پاتوژن ها هماهنگ کند و باکتری هایی که ممکن است به حفظ تعادل سالم میکروب های روده کمک کنند. (التهاب و اختلالات میکروبیوم هر دو عوامل پیشنهادی در خطر پارکینسون هستند.)

چهار مطالعه اخیر منتشر شده به دنبال شواهدی مبنی بر این بود که افرادی که آپاندکتومی را دریافت می کنند احتمال ابتلا به پارکینسون کمتر است. سه نفر نمی توانستند آن را پیدا کنند، اما تیم Labrie انجام داد. ولوله می گوید: "این مطالعه آنچه را که مطالعات انجام می دهد، انجام می دهد، یک گروه بزرگی از مردم مدت زمان کافی را دنبال می کنند. بر اساس یک رجیستری ملی که از سال 1964 1.7 میلیون نفر از شهروندان سوئدی پرونده های پزشکی را ثبت کرده است، احتمالا یک درصد احتمال دارد فرد فرد را بعد از سن 65 سالگی مبتلا به پارکینسون کند اما برای سوئدی هایی که دارای آپاندکتومی بودند، خطر توسعه محققان امروز در Science Translational Medicine گزارش دادند که بیماری حدود 20 درصد پایین تر از افرادی است که آپاندیس خود را حفظ کرده اند.

مایکل زاسلوف، ایمونولوژیست در مرکز پزشکی دانشگاه جورج تاون در واشنگتن دی سی، و مدیر عامل شرکتی به نام Enterin که مواد مخدر بالقوه پارکینسون را هدف قرار داده است، برای جلوگیری از ایجاد αS در بدن، می گوید: "میزان اثر [قابل توجه است] قابل توجه است." سلول های عصبی روده

با این حال، هنگامی که محققان جمعیت سوئد را به ساکنان روستایی و شهری متلاشی کردند، مزایای آپاندکتومی تنها برای گروه روستایی برگزار شد. Labrie می گوید که این یک سرنخ است، که آپاندکتومی ممکن است بیشتر در موارد پارکینسون محافظت کند که دارای برخی عوامل محرک محیطی هستند. (آفت کش ها یک نامزد احتمالی است).

برای تأیید اثر محافظتی، این تیم پرونده های پیشرفته تر بیماری را از یک مطالعه بین المللی 800 نفر مبتلا به پارکینسون بررسی کرد. آنها دریافتند که برای افرادی که آپاندکتومی 20 سال یا بیشتر قبل از تشخیص آنها دریافت کرده اند، شروع پارکینسون به طور متوسط ​​3/6 سال به تأخیر افتاده است. بورگام هامر می گوید: "هنگامی که ما از [آپاندیس] خلاص شویم، برای چند سال ایمن هستیم، اما بعدا جایی دیگر در روده شروع می شود." اما اگر بعد از آپاندکتومی در زندگی اتفاق بیفتد، نزدیک به تشخیص پارکینسون، زمان شروع بیماری، خیلی بیشتر از حد متوسط ​​نیست. آپاندکتومی همچنین افرادی را که با یکی از چندین جهش ژنتیکی به ارث برده بودند به شدت با پارکینسون مرتبط می کند.

تیم Labrie سپس نمونه های آپاندیس را برای اشکال مختلف αS مورد بررسی قرار داد. از 48 نمونه از افراد سالم، تنها دو مورد حاوی شکل چسبیده αS مشابه آنچه که در مغز پارکینسون دیده می شود. این شیوع یک شوک بود. لابریت می گوید: "این در همه ما وجود دارد، اما به نظر می رسد که باعث بروز مشکل در مغز می شود.

و آپاندیس ممکن است یک زمینه مهم پرورش برای αS مستعد خزه باشد. هنگامی که محققان عنصر αS طبیعی را به محتویات سلول های بافت آپاندیس سالم در یک ظرف قرار داد، پروتئین ها به صورت کوتاه تر شکسته می شوند، که بیشتر در معرض انباشته شدن قرار می گیرند و احتمالا قادر به گسترش آن به مغز است.

با توجه به اینکه اکثر مردم پارکینسون را در آپاندیس خود دارند، تیم لابرای فقط می تواند حدس بزند. این گروه ویژگی متمایز آپاندیس یک فرد مبتلا به پارکینسون را کشف کرد: به نظر می رسد که سطح بالاتری از سطح بالاتری از فرم αS کوتاه شده، چسبنده نسبت به یک آپاندیس فرد سالم داشته باشد، هرچند هنوز مشخص نیست که این تفاوت به چه میزان کمک کرده است توسعه بیماری. محققان پیشنهاد می کنند شاید برخی از افراد ذاتا قادر به کنترل αS کلفت و حفظ آن از مغز جدا از مغز هستند. یا شاید برخی توهین، یک عفونت یا تغییر در جمعیت باکتری های روده، آپاندیس را باعث ایجاد بیشتر αS، احتمالا به عنوان وسیله ای برای استخدام سلول های ایمنی بیشتر و محافظت از روده.

با توجه به عدم اطمینان، لابریت پیشنهاد نمی کند که هر کسی آپاندیس خود را برای جلوگیری از پارکینسون بیرون کند. او می گوید: "جراحی پیشگیرانه خیلی دور است." اما او امیدوار است که درمان های آینده پارکینسون بتواند کنترل چگونگی برش و پردازش αS در بدن و بدین ترتیب چگونگی انباشت آن

elham724...
ما را در سایت elham724 دنبال می کنید

نویسنده : elhamsaadati بازدید : 9 تاريخ : پنجشنبه 17 آبان 1397 ساعت: 21:58